Пропедевтика синдрома «Головная боль»

Амелин А. В., д. м. н., профессор

Определение

Головная боль (cephalalgia, цефалгия) — это частный случай болевого синдрома, локализованный в области от бровей до затылка. Цефалгия является наиболее распространенной жалобой не только в неврологической, но и общемедицинской практике. Правильная диагностика и лечение головной боли имеет особое значение. Внезапная, особенно впервые возникшая, головная боль требует неотложного обследования и лечения, так как может являться симптомом угрожающего жизни заболевания.

Основные механизмы развития и классификация головных болей

Головная боль может возникнуть при раздражении практически любой структуры головы и шеи. Однако многие образования лишены чувствительной иннервации, а потому их раздражение не сопровождается ощущением боли. Например, паренхима мозга, эпендима желудочков, хориоидальные сплетения, меньшая часть твердой и мягкой мозговых оболочек, а также кости черепа совершенно безболезненны.

Источниками головной боли являются:

• артерии твердой мозговой оболочки;
• крупные артерии основания мозга;
• большие вены и венозные синусы;
• твердая мозговая оболочка передней и задней черепных ямок;
• тройничный, лицевой, языкоглоточный и блуждающий нервы, первый и второй спинномозговые корешки;
• кожа, фасции, мышцы, надкостница и экстракраниальные сосуды;
• верхние шейные позвонки и межпозвонковые диски;
• верхнечелюстной сустав.

Головные боли возникают и развиваются вследствие растяжения и смещения венозных синусов, растяжения оболочечной артерии или артерий основания мозга, воспаления любых структур головы, имеющих болевую чувствительность (см. выше). Продолжительное напряжение мышц головы, шеи, надплечий, повышение или понижение внутричерепного давления способствуют появлению головной боли.

Головные боли делятся на первичные и вторичные. Намного чаще встречаются первичные формы головных болей, при которых цефалгия составляет ядро клинической картины. К наиболее распространенным относятся мигрень и головная боль напряжения. Вторичные цефалгии, по сути, являются синдромом и обусловлены какими-либо заболеваниями нервной и/или соматических систем. Это могут быть заболевания головного и спинного мозга, периферической нервной системы, болезни глаз, пазух носа, уха, височно-нижнечелюстного сустава и т. д. Встречаются они часто, но не составляют большую часть головных болей. У одного и того же больного могут встречаться несколько типов головной боли.

Клинические проявления синдрома

Почти каждый пациент с головной болью опасается, что она вызвана опухолью мозга или другой опасной причиной. Длительно существующие головные боли (многие месяцы, годы) вероятнее всего носят доброкачественный характер. Острая, впервые появившаяся головная боль или внезапное изменение характера хронической боли — сигнал опасности, свидетельствующий о возможном угрожающем жизни заболевании. Сведения о недавно перенесенной черепно-мозговой травме должны вызвать мысль о возможном внутричерепном кровоизлиянии, ушибе или сотрясении головного мозга. О метастатическом характере головной боли следует задуматься при наличии в анамнезе данных о перенесенном в прошлом оперативном вмешательстве на легких, почке молочной или предстательной железах. Сопутствующая головной боли лихорадка, и интоксикация являются основанием для подозрения внечерепной или внутричерепной инфекции. Начало головной боли в юношеском возрасте, сведения о наследственности, стереотипность приступов характерно для мигрени. Возникновение или усиление головной боли после приема лекарственного препарата может указывать на причинно-следственную связь между ними. Бесконтрольное применение аналгетиков, периферических вазодилататоров (нитраты и т. п.), противозачаточных препаратов может стать причиной возникновения лекарственной цефалгии. Локализация головной боли в одной половине головы свойственна для мигрени, закрытоугольной формы глаукомы, височного артериита, аневризмы сосудов основания головного мозга, невралгии тройничного нерва, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Разлитые, диффузные, распирающие боли, усиливающиеся при кашле, физической нагрузке, наклонах головы, возникают при повышении внутричерепного давления, нарушении венозного оттока крови из полости черепа и могут быть следствием опухоли, абсцесса, хронической гематомы, тромбоза венозного синуса. Головные боли, напоминающие «стягивание обручем, шлемом, шапкой» характерны для приступа головной боли напряжения, невроза. Появление боли в шее и затылке, с дальнейшим распространением на одну или обе стороны головы встречаются при патологии мягких тканей шеи, дегенеративном поражении позвоночника, а также при субарахноидальном кровоизлиянии. Самые сильные головные боли возникают при внутричерепном кровоизлиянии, тромбозе, менингите, мигрени и пучковой головной боли. Пульсирующий характер боли свидетельствует о её сосудистом происхождении, стреляющие и приступообразные — о невралгии, а сжимающие и стягивающие указывают на вовлечение мышечно-сухожильного шлема.

Диагностический алгоритм и лабораторно-инструментальное обследование при головной боли

Главная идея диагностического алгоритма при обследовании пациента с головной болью заключается в первоочередном выявлении тех причин её возникновения, которые представляют серьезную угрозу для жизни и требуют немедленного лечения. В первую очередь, это черепно-мозговые травмы, внутричерепные кровоизлияния, инфекции, гипертонические кризы и опухоли головного мозга.

Объективное обследование больного с головной болью предполагает первоочередное выявление признаков перенесенной черепно-мозговой травмы. Ссадины, подкожные гематомы, участки локальной болезненности при надавливании и перкуссии черепа, припухлости, кровяные или прозрачные выделения из наружного слухового прохода и носа, указывают на перенесенную травму головы. В первую очередь необходимо выявить парезы, параличи, онемение, нарушение координации движений и симптомы раздражения менингеальных оболочек (ригидность затылочных мышц, с-м Брудзинского, с-м Кернига, свето- и звукобоязнь). У каждого больного должны быть измерены артериальное давление и температура тела.

Среди инструментальных методов обследования ведущее значение имеют рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография и ангиография, обеспечивающие получение максимально точной информации о состоянии головного мозга и его сосудов.

Особенности клиники наиболее часто встречающихся форм головных болей

Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния различной природы (гипертоническая болезнь 3 ст., артериальная аневризма, артерио-венозная мальформация и т. п.) характерна острейшая интенсивная головная боль, когда больной может точно назвать часы и минуты её возникновения. Боль описывается «как удар по голове», часто возникает при физической нагрузке или натуживании и сопровождается другими общемозговыми симптомами — рвотой, иногда нарушениями сознания и эпилептическими припадками. Следует отметить, что при субарахноидальном кровоизлиянии возможно повышение артериального давления, которое само по себе тоже может вызвать головную боль, но при субарахноидальной геморрагии нормализация артериального давления не приводит к уменьшению цефалгии, и через несколько часов от момента появления головной боли появляются менингеальные симптомы, возможна гипертермия тела.

Абсолютными диагностическими критериями субарахноидального кровоизлияния являются наличие крови в ликворе и/или данные рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние необходимо обеспечить срочную консультацию больного неврологом или его госпитализацию в неврологический или нейрохирургический стационар.

Экстренные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии:

• У пациентов, находящихся в бессознательном или судорожном состоянии, должна проводиться защита дыхательных путей и отсасывание аспирированных рвотных масс.
• Купировать судорожный синдром диазепамом.
• Для купирования болевого синдрома применяют анальгетики бупренорфин, буторфанол.
• Для предотвращения и лечения неврологических нарушений ишемического характера, возникающих при субарахноидальном кровоизлиянии, применяется антагонист кальция нимодипин.

Головные боли, связанные с травмой головы, носят симптоматический характер и встречаются при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии, внутричерепных гематомах, ушибе и сотрясении головного мозга. При осмотре и пальпации головы выявляют признаки перенесенной травмы (смотри выше). Для перелома основания костей черепа характерны: билатеральные периорбитальные гематомы (следует отличать от перелома костей носа), кровоизлияния в склеру, не имеющие, в отличие от прямой травмы глаза, четкой границы, назальная ликворея, иногда принимаемая за ринорею вазомоторного или инфекционного характера, отоликворея, кровоподтеки в области сосцевидного отростка (симптом Баттла). Отличительной особенностью посттравматического субарахноидального кровоизлияния является сильнейшая головная боль, часто характеризуемая пациентами, как самая сильная, которую они когда-либо испытывали в жизни. При этом боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, светобоязнью, звукобоязнью и ригидностью затылочных мышц и другими менингеальными знаками. Характерно усиление боли при движении головой, кашле, натуживании, перкуссии черепа. Весьма вероятны повышение температуры тела, судорожные припадки.

При травматических эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематомах головная боль может возникнуть сразу или через несколько часов и даже дней после травмы головы. Тяжесть травмы и продолжительность утраты сознания не имеют определяющего значения для диагностики внутричерепной гематомы. Порой, травма может быть настолько незначительной, что больной и его родственники забывают о ней. Иногда больной не помнит о перенесенной травме из-за амнезии. В ряде случаев, головная боль развивается после «светлого промежутка», характеризующегося улучшением общего состояния больного, что делает эту патологию особенно коварной. Отличительной чертой этого типа головной боли считается прогрессирование её тяжести и нарастание очаговых неврологических симптомов. Образование внутричерепной гематомы приводит к сдавлению оболочек головного мозга, повышению внутричерепного давления. Однако следует иметь в виду, что у лиц пожилого возраста имеется больший резерв внутричерепного пространства, поэтому признаки внутричерепной гипертензии будут не столь выражены. В тяжелых случаях головная боль сопровождается тошнотой, рвотой, психомоторным возбуждением, психическими нарушениями, гемипарезами, расстройствами речи и другими очаговыми неврологическими симптомами. Одностороннее расширение зрачка, отклонение глазного яблока кнаружи и прогрессирующее нарушение сознания должны рассматриваться как весьма тревожные симптомы, свидетельствующие о дислокации головного мозга и опасности его вклинения. Больным с диагнозом посттравматического субарахноидального кровоизлияния или внутричерепной гематомы показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение. Определяющее значение в диагностике внутричерепного кровоизлияния принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Лечение головной боли при данной патологии носит симптоматический характер и предполагает использование ненаркотических анальгетиков (парацетамол 0,5 — 1 г внутрь, каждые 4-6 часов, до 4 г/сут, кетопрофен 100 мг ректально каждые 6-8 часов, ибупрофен 800-1200 мг внутрь), Необходимо создать физический и психический покой (седативные и транквилизаторы), обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, ингаляцию кислорода, поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Часто наблюдаемое при внутричерепных кровоизлияниях повышение артериального давления является компенсаторным механизмом защиты мозга от ишемии в условиях внутричерепной гипертензии. До удаления гематомы медикаментозно корригируется только очень высокое АД (более 210/110 мм. рт. ст.). Не следует снижать артериальное давление ниже 160/90 мм. рт. ст., так как это может привести к усугублению гипоксии и ишемии мозговой ткани. Предпочтение следует отдать бета-блокаторам (анаприлин 10- 40 мг под язык), клофелину (0,15 мг внутрь или под язык). Не следует без острой необходимости назначать нитраты и валидол, так как они нарушают венозный отток из полости черепа и усугубляют внутричерепную гипертензию.

При ушибе и сотрясении головного мозга боль появляется сразу после восстановления сознания и бывает локализована в основном на стороне ушиба. Весьма характерно усиление головной боли при перкуссии черепа. При тяжелых поражениях мозга возможно появление различной степени выраженности очаговой неврологической симптоматики. Сотрясение и ушиб мозга в остром периоде сопровождаются ликвородинамической (гипер или гипотензивного типа), ангиодистонической ГБ, а также болью, возникающей за счет напряжения мышц головы.

Остро развивающаяся головная боль является облигатным признаком инфекционного поражения мозговых оболочек и паренхимы мозга. Это касается как первичных, так и вторичных менингитов и энцефалитов, осложняющих экстракраниальные воспалительные заболевания. Очень серьезна беспричинно и внезапно появляющаяся головная боль у человека, страдающего хроническими воспалительными заболеваниями ушей и пазух носа. Выявление оболочечного синдрома (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, скуловой рефлекс Бехтерева, свето — и звукобоязнь и др.), инфекционного и ликворологического синдромов делает диагноз менингита очевидным. Присоединение очаговых неврологических симптомов указывает на менингоэнцефалит. Головная боль при данной патологии возникает вследствие отека мозговых оболочек, гиперсекреции спинномозговой жидкости и нарушения её всасывания, повышения внутричерепного давления. Выход из кровяного русла простагландинов, субстанции боли, токсинов, вазоактивных веществ способствует снижению порогов болевой чувствительности и развитию гипералгезии. Цефалалгия носит очень интенсивный, распирающий характер и часто сопровождается рвотой, психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Характерны гиперестезия кожи и болезненная гримаса при перкуссии черепа. Исследование цереброспинальной жидкости способствует распознаванию менингита и определению его характера (гнойный, серозный, туберкулезный, грибковый и др.).

Внечерепные инфекционные заболевания часто сопровождаются головной болью, являющейся составной частью интоксикационного синдрома. В большинстве случаев боль носит умеренный характер, не прогрессирует, легко поддается лечению анальгетиками и исчезает по мере уменьшения симптомов инфекционного заболевания. Внезапное усиление головной боли должно быть подозрительным в отношении развивающегося менингита или энцефалита. При тяжелой интоксикации может наблюдаться умеренно выраженный менингеальный синдром («менингизм»), являющийся следствием асептического воспаления твердой мозговой оболочки. У таких пациентов отсутствуют изменения в ликворе и очаговые неврологические симптомы.

Опухоли головного мозга редко бывают причиной остро развивающейся головной боли. Для этой патологии характерно постепенное нарастание головной боли и очаговых неврологических симптомов. При опухолях мозга типичным считается возникновение головной боли по утрам или ночью, что связывают с затруднением венозного и ликворного оттока и повышением внутричерепного давления. Вертикальное положение тела облегчает отток венозной крови из полости черепа, что приводит к уменьшению головной боли к концу дня. Обычно боль носит тупой характер, и её локализация не всегда связана с местонахождением опухоли. Она усиливается при кашле, чихании, физическом напряжении. Со временем появляется тошнота, а на высоте головной боли рвота, которая не приносит облегчения и не связана с приемом пищи (часто — натощак). Внезапное появление острой головной боли или её значительное усиление при опухолях мозга может быть следствием кровоизлияния в опухоль или острой окклюзии четвертого желудочка с развитием острой ликворной гипертензии (синдром Брунса). При опухолях желудочковой системы головная боль имеет четкую связь с положением головы (позиционная головная боль), при этом характерны изменения глазного дна в виде застойных дисков зрительных нервов. Ведущее значение в диагностике опухоли головного мозга принадлежит компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Для артериальной гипертонии не характерна остро развившаяся интенсивная головная боль с рвотой и угнетением сознания. Гипертонический криз может быть не причиной, а следствием тяжелой головной боли. В этих случаях необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся вторичным повышением артериального давления. Если это произошло у молодого или средних лет больного, без артериальной гипертензии в анамнезе, то высока вероятность субарахноидального кровоизлияния, что требует соответствующих диагностических и лечебных мероприятий. Доказано, что артериальная гипертензия может стать причиной возникновения острой головной боли только в случае повышения диастолического артериального давления выше 120 мм. рт. ст., или его увеличения более чем на 25% от исходного уровня. Остро развивающаяся головная боль встречается лишь при острой гипертонической энцефалопатии и эклампсии, которые характеризуются повышением диастолического артериального давления выше 130-150 мм рт. ст., отеком дисков зрительных нервов и нарушением сознания. Под видом гипертонических кризов могут протекать субарахноидальное кровоизлияние, приступ мигрени, паническая атака, пучковая головная боль, опухоль, при которых головная боль не вызвана повышением артериального давления, а лишь сочетается с ним или сама приводит к его подъему. Патогенез головной боли при артериальной гипертензии сложен. Считается, что затруднение венозного оттока крови из полости черепа, повышение внутричерепного давления и пульсация избыточно расширенных сосудов твердой мозговой оболочки лежат в основе этого типа цефалгии. При острой гипертонической энцефалопатии и эклампсии возникает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга. Под видом этих заболеваний может протекать кровоизлияние в мозг, для исключения которого необходимо провести компьютерную рентгеновскую и магнитно-резонансную томографию. Значение стабильной артериальной гипертензии как причины головной боли часто переоценивается, что ведет к формированию неправильной врачебной тактики и диагностическим ошибкам. Правильной диагностике головной боли этого типа помогают измерение артериального давления, локализация головной боли, как правило, «во всей голове», реже в затылке, а также изменения на глазном дне, гипертрофия левого желудочка на ЭКГ и ЭХОКГ, указания на гипертоническую болезнь у родственников.

Приступ острой закрытоугольной глаукомы сопровождается болью в области глазного яблока, виска, ретроорбитально, часто возникают фотопсии и светобоязнь. При офтальмологическом обследовании выявляется повышение внутриглазного давления.

Заболевания придаточных пазух носа, отиты, патология височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена) могут провоцировать развитие головной боли, однако при этих болезнях данные дополнительного физикального и инструментального обследования облегчают правильную постановку диагноза.

Головная боль напряжения является самой распространенной формой цефалгии. Среди всех видов головных болей доля головной боли напряжения составляет от 60 до 80% случаев. Возникает в любом возрасте, одинаково представлена среди мужчин и женщин. Боль обычно возникает после стрессовых, конфликтных ситуаций, напряженной умственной работы, длительной статической нагрузки на мышцы пояса верхних конечностей, шейный отдел позвоночника, нарушении режима сна. Характеризуется умеренной интенсивностью, незначительно ограничивающей привычную деятельность, двусторонней локализацией, хотя сильнее может болеть одна сторона головы. Чаще предъявляются жалобы не столько на боль, сколько на ощущение стягивания обручем, сжимания головы шлемом, каской, тяжести. Боль носит тупой, непульсирующий характер, не усиливается при рутинной физической нагрузке. Продолжительность приступа боли колеблется от получаса до нескольких дней. Иногда проходит самостоятельно или легко купируется анальгетиками. Пальпация височных, лобных, затылочных и трапецивидных мыщц может быть болезненна. Если боль беспокоит более 15 дней в месяц, то говорят о хронической головной боли напряжения.

Мигрень может вызвать трудности диагностики, особенно если дебютирует в зрелом возрасте. Основными провоцирующими факторами развития приступа мигрени являются эмоциональный дистресс, включение в рацион питания пищевых продуктов, содержащих в большом количестве тирамин (шоколад, сыр, копчености, цитрусовые, красные вина и др.), физическое перенапряжение, изменения метеорологических условий, прием оральных контрацептивов, нитратов и других периферических вазодилататоров, менструации, менопауза, черепно-мозговая травма, нарушение режима сна и отдыха.

Мигрень с аурой («классическая мигрень») встречается в 25-30% случаев. Клиническая картина данной формы мигрени состоит из пяти, развивающихся друг за другом, фаз. Первая фаза — продромальная, появляется за несколько часов до возникновения головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету. Вторая фаза — аура представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 минут, возникающих вследствие непродолжительного снижения мозгового кровотока в отдельных участках мозга. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, варианты которой определяются вовлечением в патологический процесс бассейна соответствующей сосудистой системы (гемиплегическая, базилярная).

В отличие от офтальмической мигрени, симптомы ауры при других формах (особенно гемиплегическая и базилярная мигрень) могут прослеживаться и в фазу головной боли. Не позднее чем через 60 минут или сразу после ауры наступает третья фаза — болевая. Она может продолжаться от 4 до 72 часов. И проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой бледностью кожных покровов. В ряде случаев, головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды коньюнктивы инъецированы, наблюдается слезотечение, параорбитальные ткани отечны. В височной области наблюдаются отек тканей, набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо. Во время приступа больные стремятся уединиться в темном помещении, лечь, стянуть голову полотенцем, сжимают её руками, избегают громких звуков и яркого света.

Четвертая фаза — разрешение. Характеризуется постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном. Пятая фаза — восстановительная, может длиться несколько часов или дней. Для неё характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), усиление диуреза.

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75 % случаев). Мигренозный приступ состоит, как правило, из трех фаз — продромальной, болевой и восстановительной. Однако наличие продромальной фазы для простой формы мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанным при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время и в этот период большинство больных считают себя практически здоровыми. При объективном обследовании у 75 % пациентов выявляется различной интенсивности синдром вегетативной дисфункции. У большинства из них отмечается склонность к артериальной гипотонии, реже к артериальной гипертензии. В неврологическом статусе не удается обнаружить отчетливой симптоматики. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.

Оказание помощи при головной боли

Немедикаментозное лечение предполагает создание условий максимального физического и психического покоя. Тихое, без яркого света помещение идеально подходит для этой цели. Если головная боль не вызывает тревоги у медика, не сопровождается лихорадкой, расстройствами сознания, судорогами, слабостью и онемением конечностей, а также узнаваема пациентом, как очередной приступ длительно существующей у него цефалгии, то возможен массаж (с мазями, содержащими местные анестетики, НПВП) снимающий излишнее напряжение в мышцах шеи и головы, местное тепло и горизонтальное положение. При очередном приступе мигрени могут быть полезны горячие ножные ванны, горчичник на заднюю поверхность шеи, межлопаточное пространство. Там, где вышеуказанные методы не помогают, необходимо медикаментозное лечение.

Клиническая фармакология препаратов, применяемых для лечения головной боли

Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства

Среди большого числа анальгетиков и НПВС для лечения головной боли используется довольно ограниченный круг препаратов. Выбор определяется особенностями фармакодинамических и фармакокинетических свойств препаратов, а также данными доказательных клинических исследований. Препаратами первого выбора при головной боли считаются НПВС с выраженным и быстрым обезболивающим действием (кетопрофен, напроксен, диклофенак, ибупрофен) . Анальгетики и НПВС используются для симптоматического лечения цефалгии.

Механизм болеутоляющего действия. Механизм болеутоляющего действия НПВС складывается из двух компонентов: центрального и периферического. Периферический компонент тесно связан с противовоспалительной активностью препаратов и реализуется, во-первых, за счет антиэкссудативного действия, во-вторых, за счет уменьшения алгогенного действия медиаторов воспаления. Антиэкссудативные свойства обусловливают уменьшение воспалительного отека, оказывающего механическое давление на болевые рецепторы тканей. Центральный компонент связан с влиянием препаратов на таламические центры передачи болевой импульсации.

Анальгин (Дипирон, Метамизол)

Препарат является производным сульфонатом натрия амидопирина и принадлежит к группе производных пиразолона. Это лекарство было впервые представлено в 1922 году. К большому сожалению, анальгин по-прежнему остается популярным в России болеутоляющим средством. Многие фирмы производят комбинированные препараты в состав которых входит дипирон (анальгин). Очень трудно объяснить продолжающуюся популярность анальгина в свете известных фактов, свидетельствующих о высоком риске развития агранулоцитоза и анафилактического шока после его применения. Уже в 1973 году в издании Американской медицинской ассоциации «Оценки лекарств» говорилось, что «нельзя оправдать использование анальгина в качестве анальгетика общего действия, средства при артрите или стандартного жаропонижающего». В 1980 году в ежегодном издании «Побочные эффекты лекарств» был сделан вывод, что «поскольку имеются эффективные, менее опасные альтернативные лекарства, нет оснований для дальнейшего использования дипирона (анальгина) и аминопирина». Дипирон (анальгин) или комбинированные продукты его содержащие запрещёны или строго ограничены более чем в 25 странах мира. Из стран СНГ запретили продажу анальгина Армения и Украина.

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин)

Применяется для лечения головной боли более 100 лет. Является наиболее часто используемым препаратом для лечения приступов цефалгии слабой интенсивности.

Фармакокинетика. До 80% ацетилсалициловой кислоты всасывается в верхних отделах тонкой кишки. Максимальная концентрация в плазме отмечается через 1-2 часа. Ощелачивание желудочного содержимого значительно уменьшает скорость всасывания аспирина. Период полувыведения составляет, в среднем 5 часов. Элиминируется преимущественно почками (80%) частично в неизмененном виде, частично в виде метаболитов.

Побочные эффекты. Наиболее часто, независимо от пути введения, возникают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечаются тошнота, рвота, гастралгия, диарея, эрозивные дефекты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, вплоть до кровотечений. Могут развиться аллергические реакции в виде ринита, коньюктивита, синдрома Видаля (сочетание ринита, полипоза слизистой носа, бронхиальной астмы и крапивницы). У детей до 12 лет прием аспирина на фоне простудных заболеваний может провоцировать возникновение синдрома Рея (острая токсическая энцефалопатия, сопровождающаяся жировой дегенерацией внутренних органов, преимущественно печени и мозга). В США и Великобритании при простудных заболеваниях прием аспирина детям до 12 лет не рекомендован. При длительном применении возможны нарушения реологических свойств и свертывания крови.

Парацетамол (ацетаминофен)

Является продуктом метаболизма фенацетина (производное парааминофенола). По своей болеутоляющей активности парацетамол не уступает аспирину. Однако клинический опыт и данные литературы свидетельствуют, что головная боль при мигрени плохо купируется парацетамолом. Вероятно, это связано с тем, что парацетамол обладает очень слабым противовоспалительным эффектом, который не имеет практически клинического значения. В то же время известно, что асептическое нейрогенное воспаление твердой мозговой оболочки имеет ключевое значение в формировании болевого синдрома при мигрени.

Фармакокинетика. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме определяется через 30-90 минут. Скорость всасывания замедляется при приеме пищи, антацидов, активированного угля. Элиминация происходит путем биотрансформации в печени (до 90-95%). Задержка выведения парацетамола и его метаболитов наблюдается при нарушении функции печени и почек. Изониазид, циметидин, ранитидин, пропранолол увеличивают период полувыведения и снижают клиренс парацетамола.

Побочные эффекты. Препарат малотоксичен и практически не обладает ульцирогенной активностью. В редких случаях отмечаются аллергические реакции. При длительном применении высоких доз возможно гепатотоксическое действие.

Кетопрофен

Является производным пропионовой кислоты. Относится к числу наиболее эффективных НПВС. По анальгетической активности превосходит большинство «стандартных» НПВС, назначаемых в эквивалентных дозах. Имеются данные о высокой эффективности кетопрофена в сравнении с парацетамолом, и ибупрофеном при лечении приступа мигрени и головной боли другой этиологии. Он хорошо всасывается при приеме внутрь. Максимальная концентрация в плазме после приема кетопрофена отмечается через 0,5-1,5 часа. Период полувыведения колеблется от 1,6 до 1,9 часов. Препарат разрушается в печени и продукты его метаболизма выводятся с мочой и желчью. Быстрое и достаточно полное выведение кетопрофена делает маловероятным развитие побочных эффектов.

Для купирования очень сильных головных болей кетопрофен вводится внутримышечно по 100 мг 1-2 раза в сутки. Если приступ мигрени сопровождается тошнотой и рвотой, которые затрудняют всасывание анальгетиков в ЖКТ, кетопрофен может быть введен ректально, в виде свечи, содержащей 100 мг препарата. Для профилактического лечения менструальной формы мигрени рекомендованы таблетки ретард 150 мг, за 3-5дней до ожидаемых месячных или ректальные свечи по 100 мг 1-2 раза в сутки. При необходимости лекарственные формы кетопрофена можно использовать в различных комбинациях, при этом суммарная суточная доза может быть увеличена до 300 мг.

Побочные действия. Кетопрофен считается одним из самых безопасных НПВС. Частота гастроэнтерологических побочных эффектов значительно ниже, чем при применении аспирина, индометацина и других НПВС. В ряде случаев могут отмечаться аллергические реакции, головокружения. При длительном применении возрастает вероятность нарушений функции печени и/или почек, а также тромбоцитопении и анемии.

Диклофенак

Является производным фенилуксусной кислоты. По силе анальгетического эффекта близок к кетопрофену. По силе противовоспалительного эффекта диклофенак уступает только индометацину.

Фармакокинетика. Практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте и на 95-99% связывается с белками плазмы крови. Максимальная концентрация препарата в крови отмечается через 30-60 минут, период полувыведения колеблеться в пределах 1,5-3,5 часов. Отличительной особенностью диклофенака является способность накапливаться в очаге воспаления.

Побочные действия. Наиболее часто наблюдаются расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, анорексия, боли в эпигастрии). По ульцирогенной активности диклофенак существенно уступает аспирину индометацину, напроксену). Возможны кожные аллергические реакции, головная боль, бессонница, раздражительность.

Индометацин, кеторолак.

Относятся к производным индолуксусной кислоты. Индометацин обладает выраженным анальгетическим эффектом, уступая только кетопрофену и диклофенаку.

Фармакокинетика. Препараты хорошо абсорбируются из желудочно-кишечного тракта и почти полностью связываются с белками плазмы. Максимальная концентрация в крови отмечается через 30-40 минут после энтерального приема кеторолака, 2-4 часа после индометацина, а период полувыведения равен 3-3,5 и 7-12 часов). Основной путь метаболизма — связывание с глюкороновой кислотой, конъюгаты которой выделяются с мочой и желчью.

Побочные действия. Наиболее характерны осложнения со стороны ЖКТ. При применении индометацина возможны аллергические реакции, головные боли, расстройства сна, депрессия. Иногда встречается гипохромная анемия, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. В целом препараты этой группы относятся к токсичным препаратам. Кеторолак не рекомендуют назначать более 5 дней подряд, несмотря на его высокую анальгетическую активность.

Комбинированные препараты

Комбинированные препараты для лечения головной боли представляют из себя сочетания анальгетика с кофеином, кодеином или буталбиталом. Частое применение этих препаратов увеличивает риск развития побочных эффектов.

Агонисты 5 НТ1 рецепторов, «триптаны»

Этот класс препаратов применяется только для купирования приступов мигрени. Они не эффективны при других формах головных болей. В России используются суматриптан (Имигран, Сумамигрен), золмитриптан (Зомиг), элетриптан (Релпакс)

Фармакодинамика триптанов. Препараты вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли. Они уменьшают нейрогенное воспаление в сосудах твердой мозговой оболочки и блокируют проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга. Предполагается, что нейрогенный механизм действия способствует уменьшению рецидивов головной боли и обеспечивает эффективность препаратов в отношении сопутствующих тошноты, рвоты, светобоязни и звукобоязни.

Фармакокинетика триптанов. Суматриптан выпускается в виде четырех лекарственных форм — раствора для подкожных инъекций (6 мг), таблеток (25, 50, 100 мг), раствора для интраназального введения (назальный спрей — 20 мг), суппозиторий (12,5 мг, 25 мг, 50 мг). Золмитриптан выпускается в виде таблеток 2,5 мг. Препараты хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Абсорбция не зависит от приема пищи. Максимальная концентрация достигается в течение 1- 1,5 часов после приема внутрь. После печеночной биотрансформации метаболиты выводятся с мочой и калом.

Побочные эффекты триптанов появляются в течение 4 часов после приема препарата. Наиболее часто встречаются тошнота, головокружение, сонливость, астения, ощущения жара, сухость во рту. Случаи передозировки редки. С осторожностью необходимо назначать триптаны беременным и во время лактации. У пациентов с нарушением функции почек не требуется коррекция дозы. Безопасность у детей не исследована. Триптаны противопоказаны больным с ИБС, тяжелой гипертензией и аритмией, а также при индивидуальной гиперчувствительности к препарату.

Доза. Триптаны принимаются во время приступа мигрени внутрь, интраназально (суматриптан-спрей) или подкожно (суматриптан). Если применение первой дозы оказалось не эффективным, то повторное использование триптанов нецелесообразно. В случае рецидива головной боли повторное применение триптанов рекомендовано не ранее чем через два часа.

Тесты для самооценки

1. Для мигрени характерно:

1.1. Пульсирующий характер боли;
1.2. Сжимающий характер боли;
1.3. Стрелющий характер боли;
1.4. Распирающий характер боли.

2. Для головной боли, возникшей вследствие опухоли головного мозга характерно:

2.1. Усиление в утренние часы, в горизонтальном положении, при кашле, чихании, натуживании;
2.2. Усиление днем, в вертикальном положении, при физической нагрузке;
2.3. Усиление в вечером, после психоэмоциональго напряжения;
2.4. Ослабление при низко опущенной голове.

3. Приступ головной боли напряжения может быть спровоцирован:

3.1. Физической нагрузкой;
3.2. Некоторыми продуктами питания;
3.3. Стрессом, умственным напряжением;
3.4. Длительной тонической нагрузкой на мышцы надплечий, шейный отдел позвоночника.

4. При каких болезнях головная боль сопровождается выраженной свето- и звукобоязнью?

4.1. Мигрень;
4.2. Менингиты;
4.3. Невралгия тройничного нерва;
4.4. Глаукома.

5. Лихорадка может сопровождать головную боль при:

5.1. Менингите;
5.2. Субарахноидальном кровоизлиянии;
5.3. Головной боли напряжения;
5.4. Энцефалите.

6. Приступообразная рецидивирующая головная боль характерна для:

6.1. Опухоли мозга;
6.2. Мигрени;
6.3. Невралгии тройничного нерва;
6.4. Абсцесс мозга.

7. Тупая, сжимающая, стягивающая «как обруч», «каска» головная боль характерна для:

7.1. Тромбоза внутричерепных венозных синусов;
7.2. Головной боли напряжения;
7.3. Менингита;
7.4. Внутричерепного кровоизлияния.

8. Какие факторы могут провоцировать приступ мигрени:

8.1. Стресс;
8.2. Месячные у женщин;
8.3. Прием большого количества жидкости;
8.4. Пища, богатая тирамином (сыр, шоколад, цитрусовые, орехи).

9. Усилению головной боли при мигрени способствуют:

9.1. Рутинная физическая нагрузка;
9.2. Яркий свет, громкий звук;
9.3. Неправильное положение в постели;
9.4. Горизонтальное положение.

10. Для подтверждения опухолевой природы головной боли наиболее информативны:

10.1. Компъютерная рентгеновская томография мозга;
10.2. Магнитно-резонансная томография головного мозга;
10.3. Рентгенограмма костей черепа;
10.4. Люмбальная пункция.

11. Головные боли при мигрени эффективнее всего можно купировать препаратами:

11.1. Ибупрофен;
11.2. Суматриптан, Золмитриптан;
11.3. Эрготамин;
11.4. Папаверин.

12. При острой головной боли, сопровождающейся тошнотой, рвотой, лекарственные препараты целесообразно принимать:

12.1. Внутрь;
12.2. Интраназально;
12.3. Ректально;
12.4. Внутримышечно.

13. Какие из перечисленных препаратов наиболее эффективны при головной боли, обусловленной внутричерепной гипертензией:

13.1. Дексаметазон;
13.2. Аспирин;
13.3. Ноотропил;
13.4. Манитол.

14. Для подтверждения инфекционной природы (энцефалит, менингит) головной боли наиболее информативны:

14.1. Компъютерная рентгеновская томография мозга;
14.2. Магнитно-резонансная томография головного мозга;
14.3. Рентгенограмма костей черепа;
14.4. Люмбальная пункция.

15. Для купирования головной боли напряжения можно использовать:

15.1. Парацетамол;
15.2. Лазикс;
15.3. Папаверин;
15.4. Ибупрофен.

16. Какие немедикаментозные методы могут быть использованы для купирования мигрени и головной боли напряжения:

16.1. Горячие ножные ванны;
16.2. Массаж волосистой части головы и области надплечий;
16.3. Мануальная терапия;
16.4. Прохладный душ.

17. Наиболее сильные головные боли характерны для:

17.1. Субарахноидального кровоизлияния;
17.2. Мигрени;
17.3. Опухоли;
17.4. Менингита.

18. Сильная головная боль, развивающаяся внезапно, «как гром среди ясного неба», характерна для:

18.1. Опухоли;
18.2. Менингита;
18.3. Головной боли напряжения;
18.4. Субарахноидального кровоизлияния.

19. Какие из сопутствующих признаков могут свидетельствовать о потенциально опасной причине головной боли:

19.1. Нарастающие расстройства сознания, слабость или онемение конечностей;
19.2. Появление или значительное усиление головной боли через несколько часов после перенесенной черепно-мозговой травмы;
19.3. Лихорадка;
19.4. Потливость.

20. Причиной хронической головной боли может быть:

20.1. Дисфункция нижнечелюстного сустава;
20.2. Хронический гайморит, отит;
20.3. Глаукома;
20.4. Шейный остеохондроз.

Эталоны ответов на тесты

1. 1.1, 1.4;
2. 2.1;
3. 3.3, 3.4;
4. 4.1, 4.2;
5. 5.1, 5.4;
6. 6.2, 6.3;
7. 7.2;
8. 8.1, 8.2, 8.4;
9. 9.1, 9.2;
10. 10.1, 10.2;
11. 11.1, 11.2, 11.3;
12. 12.2, 12.3, 12.4;
13. 13.1, 13.4;
14. 14.1, 14.2, 14.4;
15. 15.1, 15.4;
16. 16.1, 16.2, 16.3;
17. 17.1, 17.2, 17.4;
18. 18.4;
19. 19.1, 19.2, 19.3;
20. 20.1, 20.2, 20.4.

Смотрите также